α和β地贫不能直接比较哪个遗传给宝宝比较严重，因为地贫要区分轻度、中度、重度地贫。如果α地贫和β地贫都是属于轻度那么遗传给宝宝都不严重，轻度地贫即使遗传给宝宝身体也不会出现明显的症状。
但是中度和重度的α和β地贫无论哪一个遗传给宝宝都一样严重，宝宝会出现一系列严重的并发症，比如都会出现严重的溶血性贫血、肝脾肿大、黄疸、营养不良。宝宝遗传上中重度的α和β地贫随时都会有生命危险。所以不能直接的比较α和β地贫哪个遗传给宝宝严重。下面是α、β遗传给宝宝的症状：
α地贫β地贫遗传的区别轻型症状中度症状重度症状α地贫基本无症状持续性的黄疸、肝脾增大库氏面容、肝脾明显肿大β地贫基本无症状颅骨长骨皮质层变薄、黄疸慢性进行性贫血、肝脾肿大
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我们常说，一个家庭总要孕育孩子才算得上完整，但是也有许多人因为身体原因无法自然怀孕。以前科技不够发达，许多想怀孕却无法实现的人只能抱撼终身，但是现在试管婴儿的技术已经非常成熟了，这让许多人成功怀孕生子圆了父母梦。
不只是普通人会选择做试管婴儿，许多明星也是通过试管婴儿的方式生下孩子的，其中就包括曾经让观众惊艳万分的“港姐”李嘉欣。
说到李嘉欣想必许多人都对其钦慕不已，即使现在的许多年轻人不一定看过她的作品，但是对李嘉欣的美貌还是非常认同的。和许多女明星一样，李嘉欣最后也选择了跟知名富豪结为夫妻。
当豪门太太当然就要为家庭生育孩子，但是李嘉欣结婚的时候已经39岁了，已经属于高龄产妇的她似乎已经有点难以自然怀孕了。如许多人意料中的一样，李嘉欣最终通过试管婴儿的方式成功怀孕，并在2011年生下了一个儿子。
生子后便选择退隐的李嘉欣仍是受到许多人关注，但是夫妻二人鲜少让儿子曝光在镜头前。但是有一次，李嘉欣和丈夫许晋亨一起带着儿子在活动中“出镜”，李嘉欣试管儿子首次在媒体前亮相，容貌不及妈妈半分，网友都说，孩子长得像爸爸。
从照片可以看到，年过半百的李嘉欣依旧光鲜靓丽、美貌非凡，可9岁的儿子却没有遗传到妈妈的美貌。虽然李嘉欣的儿子有一股温文尔雅的书卷气，但是长相实在算不上帅气，导致许多网友都认为，试管婴儿果然比不上自然受孕生下的宝宝。
李嘉欣试管儿子容貌公开，颜值不及母亲半分，试管婴儿真的很差吗？许多人都对试管婴儿有一些“偏见”，认为他们和自然受孕的宝宝不一样，事实上真的是这样吗？
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试管婴儿经常被认为有哪些特征和普通宝宝不一样呢？
①外貌
由于试管婴儿是在体外进行人工授精，所以一些人会认为试管婴儿在外貌上会和父母长得不像，其实这样的想法是不客观的。
不管是试管婴儿还是普通婴儿，他们的遗传基因都是来自于父母，所以试管婴儿的外貌与父母不相似的说法是没有根据的。而且在基因的遗传过程中发生一些改变是正常现象，试管婴儿和父母长得不像也就不奇怪了。
②健康情况
精卵结合和最健康最强大的精子才有机会和卵子结合，这让许多人认为试管婴儿的受精卵没有经过激烈的“竞争”，所以试管婴儿的体魄没有普通婴儿那么强健。其实，试管婴儿是选用最强健的精子和卵子来进行高科技的人工受孕，这样的条件下孕育出来的试管婴儿在身体状况方面是毫不逊色于普通婴儿的。
③智力水平
一些人对试管婴儿心存偏见，认为通过“非正常”手段出生的孩子智商是比不上普通孩子的，这样的想法当然是不对的。
做试管婴儿手术的精子和卵子都是通过高科技进行精心筛选的，在这点上已经比许多普通孩子的“起跑线”更高了，加上后天进行有意识地培养，试管婴儿的智力水平和普通婴儿是没有明显差异的。
试管婴儿不应该受到歧视，试管婴儿不管是外表还是内在，各方面的情况都与普通孩子没有太大差异。试管婴儿是一项造福人类的科学技术，许多身体不够健康的人就是通过试管婴儿的方式才当上父母。
今日话题：普通婴儿一定比试管婴儿好吗？
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一提到糖尿病，相信大多数人都会想到“胰岛素”。
1921年，胰岛素首先被发现，次年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。
直至今日，胰岛素仍然是百年以来已经发现的，唯一一种体内抑制脂肪分解、降血糖的激素。
胰岛素的降糖机制也很直接。>
通过激活磷酸二酯酶3B（PDE3B），抑制脂肪分解来限制肝脏葡萄糖（HGP）的产生，进而达到降血糖的目的。
迅速又强效的降糖效果，让胰岛素成为糖尿病治疗的首选药物。
但胰岛素抵抗的出现让大家头疼不已。毕竟，对于有胰岛素抵抗的人来说，胰岛素无法有效抑制脂肪分解。而脂肪分解一旦失控，就会导致游离脂肪酸在肝脏、肌肉以及胰岛等代谢组织中异常积累，进而引起甚至加重高血糖的症状。
对于出现胰岛素抵抗的患者来说，即使过量使用胰岛素，但血糖水平控制仍然难以达标，只能全面控制血糖，强化生活方式干预，应用抗高糖药物，暂停应用胰岛素，必要时还需要应用胰岛素类似物或胰岛素促泌剂。
但就在前段时间，这种局面被打破。来自索尔研究所的专家，在脂肪组织中发现了另一种可以快速降低血糖的激素----成纤维细胞生长因子1（FGF1）。
什么是FGF1？>与胰岛素一样，FGF1通过抑制脂肪分解来降低血糖水平。但重点是，FGF1是通过激活磷酸二酯酶4（PDE4）调控脂肪分解的，是一条与胰岛素相互独立的新机制。
这意味着什么？>
糖尿病患者的福音！对于糖尿病患者以及具有胰岛素抵抗的人来说，FGF1/PDE4通路或许能够提供新的治疗策略。
下面详细聊FGF1降糖机制的过程。>
FGF1降血糖的套路与胰岛素如出一辙，都是先抑制脂肪分解，从而降低血清中游离脂肪酸的浓度，来限制HGP的生成，最后起到降低血糖水平的效果。看到这，可能很多朋友疑惑了，这不是和胰岛素一样的作用途径吗？哪里不一样？
正如文章开头我们提到的，胰岛素作用于脂肪细胞后，是通过激活PDE3B来抑制脂肪分解，启动降血糖信号通路的。FGF1的起效和PDE3B几乎没有联系，而是通过PED4进行表达。
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也就是说，FGF1和胰岛素分别走了两条截然不同的路，FGF1/PDE4和胰岛素/PDE3B通路，但它们道路终点都是抑制脂肪分解、降低血糖。
一个新的观念出来了！>
其实早在2016年，《Nature Medicine》上发表过这样一项研究：在2型糖尿病的啮齿动物模型中，通过脑室内单次注射成纤维细胞生长因子（FGF1）可以持续缓解高血糖症（200 mg /dl的血糖水平维持了17周）。这种抗糖尿病的作用并不是体重减轻后的继发性作用，也不增加低血糖的风险，而是增加了从血液中清除葡萄糖的能力。然而，这种作用的机制尚不明确。
一直以来，FGF1都被当做胰岛素的增敏剂，能够增加人体内胰岛素的敏感性，进而促进胰岛素的充分利用。然后，FGF1/PDE4通路的出现意味着，在降血糖通路中，FGF1和胰岛素不是“串联”，而是“并联”！
也就是说，胰岛素和FGF1的抑制脂肪分解、降血糖机制可以看成两条“并行路”，发生胰岛素抵抗的时候，胰岛素的信号通路受损。但是，即使胰岛素信号通路停工了，FGF1的信号通路依然可以运作，这样脂肪分解和血糖降低依然可以得到有效调控。
接下来一个很关键的问题，FGF1应用于临床了吗？
FGF1是存在的，但是上文说到的对糖尿病的治疗机制还没有通过，但也给了大家一个新的糖尿病治疗思路，通过神经反馈，或通过调控中枢神经，达到持续降糖，甚至治愈糖尿病或将成为可能！
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